Es una situación que preocupa a las personas cuando lee en el resultado de la biopsia gástrica el término Gastritis, y aún mas metaplasia intestinal. En este post intento explicarlo de una manera sencilla. La gastritis  es una inflamación de la mucosa de la pared gástrica debido a una lesión. Cuando  la inflamación de la mucosa gástrica evoluciona progresivamente en el tiempo se le llama gastritis crónica.  Los hallazgos a nivel endoscópico que indican inflamación de la mucosa gástrica son variopintos y el explorador es capaz de identificar lesiones agudas benignas como eritema, erosiones o úlceras en la mucosa del estómago y duodeno y lesiones que se han cronificado, como la atrofia y la metaplasia intestinal. Para emitir el término  de gastritis como diagnóstico, tiene que haber una evaluación endoscópica-histológica de la mucosa gástrica tomándose una muestra de biopsia en el momento de la endoscopia digestiva alta.

La gastritis crónica, es debida  más frecuentemente a la bacteria Helicobacter pylori , pero también puede deberse a  otras razones como la gastritis autoinmunitaria, gastritis alcalina por reflujo biliar y por el proceso normal de envejecimiento.  En la progresión a la gastritis atrófica, la inflamación crónica conlleva a una  disminución o  pérdida de las glándulas  situadas en el revestimiento del estómago que producen jugo gástrico y enzimas. Estas zonas afectadas son reemplazadas por metaplasia y fibrosis. La gastritis atrófica que progresa a estadios avanzados se  asociado con mayor riesgo al desarrollo de  cáncer de estómago.

Siempre ha existido la controversia si la gastritis crónica atrófica puede ser revertida después de la erradicación del H. Pylori.  Algunos estudios han demostrado que Las células epiteliales gástricas se renuevan constantemente gracias a las  células gástricas madre pluripotenciales y células progenitoras que viven en el itsmo  de las glándulas gástricas.  Cuando existe un daño o lesión de la pared gástrica producido por la bacteria H. Pylori, estas células madres migran  a la  superficie y se diferencian por un periodo de minutos a meses,  como parte del proceso de  reparación del daño.

Las  células madres se expanden lateralmente alrededor de la circunferencia glandular, para revertir la inflamación y la atrofia.  La regresión de la inflamación y  atrofia es un proceso que se establece en un período de 1.5 meses a uno o varios años y depende de factores como la edad, el sitio de localización de la atrofia, y el grado de atrofia. La reversión varía del 20 al 50% y puede ser casi total en la parte del antro del estómago. No así, en el cuerpo y fundus gástrico,  donde la reversión es menor y más lenta, aunque se ha descrito mejoría de la función de secreción ácida del estómago. Cuando la atrofia es severa, progresa a fibrosis y no es posible que la mucosa se restaure a su estado original, presenta un riesgo mayor de progresar al cáncer. 

La evolución de la gastritis crónica a la metaplasia intestinal

En  proceso de reparación y reversión, se  producen cambios anómalos en las glándulas  gástricas,  conocido como  metaplasia intestinal, debido a que las células  gástricas son reemplazadas por un epitelio de tipo intestinal especializado. Las glándulas metaplásicas en la metaplasia intestinal gástrica (MIG) pueden contener varios linajes de células intestinales especializadas, incluyendo células intestinales absorbentes, células caliciformes, células endocrinas intestinales y células de Paneth. Cuando todos estos linajes celulares intestinales están presentes, la MIG se ha denominado Tipo I o MIG completa. Sin embargo, las células de Paneth e incluso, en algunos casos, las células absorbentes pueden estar ausentes, una morfología denominada MIG incompleta.  La MIG incompleta puede subdividirse en función del fenotipo de mucina en el subtipo que expresa sialomucina (Tipo II) y el subtipo que expresa sulfomucina (Tipo III), que es una mucina de tipo colónico. La GIM de tipo III sólo representa una pequeña proporción de la MIG (aproximadamente el 10%), pero es el tipo más fuertemente asociado con el desarrollo del cáncer gástrico. En la práctica clínica, la diferenciación entre MIG incompleta y completa con la tinción rutinaria de Hematoxilina & eosina suele ser suficiente. El MIG en sí es una enfermedad benigna y puede interpretarse como un fenómeno adaptativo a un medio gástrico adverso.  Su presencia en una biopsia no debe alarmar.  Sólo una pequeña proporción de personas con MIG evoluciona a cáncer,  y no se considera necesario el cribado poblacional.

Una prevalencia elevada de infección por H pylori suele correlacionarse con una mayor presencia de MIG y un mayor riesgo de cáncer gástrico. La incidencia anual de cáncer gástrico reportado es de 0.1 a 0.2% por tal motivo debe realizarse seguimiento endoscópico cada 3 años en personas con gastritis crónica atrófica y metaplasia intestinal. Este seguimiento es más cercano, si la MIG es incompleta, extensa o existe historia familiar de cáncer gástrico. De ahí la importancia de tratar H.Pylori.

En la gastritis atrófica, el control endoscópico y biopsias permiten descartar la displasia, que en su inicio puede ser invisible,  Las alteraciones genéticas de las células madre como el daño del ADN o la transición epitelial-mesenquimal progresarán en gran medida, lo que hace que la atrofia avance a una lesión neoplásica epitelial no invasiva. A pesar del tratamiento erradicador, el daño epitelial  puede evolucionar debido a alteraciones o mutaciones genéticas ocasionados por la patogenicidad de la bacteria y la influencia de otras factores de riesgo ambientales predisponentes.

Fuentes:

Yang H, Zhou X, Hu B. The ‘reversibility’ of chronic atrophic gastritis after the eradication of Helicobacter pylori. Postgrad Med. 2022 Jun;134(5):474-479. doi: 10.1080/00325481.2022.2063604.

Sugano K, Moss SF, Kuipers EJ. Gastric Intestinal Metaplasia: Real Culprit or Innocent Bystander as a Precancerous Condition for Gastric Cancer? Gastroenterology. 2023 Dec;165(6):1352-1366.e1. doi: 10.1053/j.gastro.2023.08.028.